1. Pantheon
  2. Trabalhos Acadêmicos e Técnicos
  3. Trabalhos de Conclusão de Curso de Graduação
  4. Ciências Biológicas - Microbiologia e Imunologia
Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/11422/20212
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dc.contributor.advisorSilva, Robson Coutinho-
dc.contributor.authorRangel, Thuany Prado-
dc.date.accessioned2023-04-17T15:33:08Z-
dc.date.available2023-12-21T03:01:17Z-
dc.date.issued2017-12-06-
dc.identifier.citationRANGEL, T. P. (2017). Papel das espécies reativas de oxigênio no controle de Toxoplasma gondii mediado pelo receptor P2X7 [Trabalho de conclusão de curso, Universidade Federal do Rio de Janeiro]. Repositório Institucional Pantheon.pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11422/20212-
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal do Rio de Janeiropt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectToxoplasmapt_BR
dc.subjectReceptores purinérgicos P2X7pt_BR
dc.subjectEspécies reativas de oxigêniopt_BR
dc.subjectReceptors, Purinergic P2X7pt_BR
dc.subjectReactive oxygen speciespt_BR
dc.titlePapel das espécies reativas de oxigênio no controle de Toxoplasma gondii mediado pelo receptor P2X7pt_BR
dc.typeTrabalho de conclusão de graduaçãopt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/9884581178930261pt_BR
dc.contributor.advisorCo1Souza, Aline Cristina de Abreu Moreira de-
dc.contributor.advisorCo2Vommaro, Rossiane Claudia-
dc.contributor.referee1Filardy, Alessandra D'Almeida-
dc.contributor.referee2Savio, Luiz Eduardo Baggio-
dc.contributor.referee3Portes, Juliana de Araújo-
dc.description.resumoO receptor P2X7 pertence ao grupo dos receptores purinérgicos, tendo o ATP como sua molécula ativadora. A ativação desse receptor desencadeia diversas vias intracelulares envolvidas na: fusão lisossomal, produção de mediadores inflamatórios como citocinas, quimiocinas, espécies reativas de oxigênio (ROS) e intermediários de nitrogênio (NO). O papel da ativação do receptor P2X7 tem sido amplamente estudada durante a infecção por patógenos intracelulares obrigatórios como: Porphyromonas gingivalis, Mycobacterium tuberculosis, Leishmania amazonensis e Toxoplasma gondii (T. gondii). O T. gondii é um parasito capaz de infectar ativamente células nucleadas e de subverter os mecanismos de defesa da célula como: inibir a fusão fagolisossomal, bloquear a produção de ROS e NO, dentre outros. A ativação do receptor P2X7 durante a infecção por T. gondii é importante no controle da infecção por induzir a fusão lisossomal e gerar a produção de ROS. Entretanto, a cascata intracelular ativada por esse receptor envolvendo ROS, durante a infecção por T. gondii ainda não foi totalmente elucidada. Nesse trabalho, investigamos a possível fonte de produção de ROS induzida pela ativação do receptor P2X7 e seu papel na eliminação de T. gondii em macrófagos murinos. Apesar das enzimas antioxidantes do T. gondii o ATP foi capaz de induzir a produção de ROS, mesmo em células infectadas e reduzir carga parasitária. Entrentanto, em macrófagos oriundos de animais knockout para o receptor P2X7 (P2X7-/-) o tratamento com ATP não teve efeito no controle da carga parasitária. Com o uso do pan inibidor de ROS, e inibidores específicos para NADPH oxidase e ROS mitocondrial (mtROS), foi possível observar que ATP induz a produção de ROS da NADPH oxidase e de mtROS durante a infecção. Nossos dados indicam que o efeito antiparasitário de ATP depende da NADPH oxidase. Enquanto mtROS se mostrou importante para a secreção de IL-1β, após a ativação do receptor P2X7, além de participar do efeito antiparasitário induzido pelo tratamento com IL-1β recombinante. Nossos resultados suportam a hipótese de que a eliminação de T. gondii mediada pelo receptor P2X7 envolve a produção de ROS da NADPH oxidase e secreção de IL-1β, e que o efeito de IL-1β requer o ROS produzido pela NADPH oxidase e pela mitocôndria.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentInstituto de Microbiologia Paulo de Góespt_BR
dc.publisher.initialsUFRJpt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MICROBIOLOGIApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIApt_BR
dc.embargo.termsabertopt_BR
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