1. Pantheon
  2. Trabalhos Acadêmicos e Técnicos
  3. Trabalhos de Conclusão de Curso de Graduação
  4. Ciências Biológicas - Microbiologia e Imunologia
Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/11422/20273
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dc.contributor.advisorFerreira, Sergio Teixeira-
dc.contributor.authorFerreira, Danielle Cozachenco-
dc.date.accessioned2023-04-24T15:38:29Z-
dc.date.available2023-12-21T03:01:19Z-
dc.date.issued2016-11-26-
dc.identifier.citationFERREIRA, D. C. (2016). Envolvimento de reguladores traducionais e do sistema ubiquitina-proteassoma em modelos de toxicidade de oligômeros de Aβ [Trabalho de conclusão de curso, Universidade Federal do Rio de Janeiro]. Repositório Institucional Pantheon.pt_BR
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11422/20273-
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal do Rio de Janeiropt_BR
dc.rightsAcesso Abertopt_BR
dc.subjectDoença de Alzheimerpt_BR
dc.subjectOligômeros de Aβpt_BR
dc.subjectReguladores traducionaispt_BR
dc.subjectSistema ubiquitina-proteassomapt_BR
dc.subjectAlzheimer Diseasept_BR
dc.subjectAβ oligomerspt_BR
dc.subjectTranslational, Modulatorspt_BR
dc.subjectUbiquitin-proteasome, Systempt_BR
dc.titleEnvolvimento de reguladores traducionais e do sistema ubiquitina-proteassoma em modelos de toxicidade de oligômeros de Aβpt_BR
dc.typeTrabalho de conclusão de graduaçãopt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/5320009646231034pt_BR
dc.contributor.advisorCo1Ribeiro, Felipe Campos-
dc.contributor.referee1Bozza, Marcelo Torres-
dc.contributor.referee2Giannini, Ana Lucia Moraes-
dc.contributor.referee3Lourenço, Mychael Vinícius da Costa-
dc.contributor.referee4Lobo, Leandro Araújo-
dc.description.resumoEvidências crescentes apontam que o sistema ubiquitina-proteassoma (UPS), principal maquinaria de degradação celular, encontra-se inibido na doença de Alzheimer (DA). Essa inibição parece diminuir a degradação do peptídeo β-amiloide (Aβ), facilitando seu acúmulo e agregação, formando oligômeros de Aβ (AβOs), neurotoxinas fundamentais na DA. A inibição do proteassoma também parece levar a diminuição de proteínas sinápticas, característica da DA. Por outro lado, já foi demonstrado que ocorre redução da síntese global de proteínas em modelos de DA. Esses dois eventos podem estar interligados, por exemplo, através de repressores traducionais. Nós hipotetizamos que, na DA, AβOs induzem inibição proteassomal, que levaria ao acúmulo de repressores traducionais que, por fim, inibiriam a tradução, especialmente de proteínas sinápticas. A partir disso, investigamos quais alterações os AβOs, utilizados como modelo agudo de DA pelo nosso grupo, causam no UPS e na síntese de proteínas, avaliando reguladores traducionais. Vimos, por exemplo, que os AβOs induzem redução do proteassoma em sinapses neuronais. Vimos também aumento de expressão do gene Fmr1 e da proteína correspondente, o repressor Fragile-X mental retardation protein (FMRP), em culturas neuronais hipocampais expostas a AβOs ou lactacistina, inibidor farmacológico do proteassoma. Já em relação à tradução, observamos diminuição de diversas proteínas das vias de ERK e mTOR no hipocampo de camundongos Swiss 7 dias depois da injeção intracerebroventricular (i.c.v.) de AβOs. Essas vias estão associadas à síntese de proteínas sinápticas e regulação dos níveis de FMRP. Portanto, nossos resultados sugerem que os AβOs induzem disfunção proteassomal, acúmulo de repressores e redução da tradução, possivelmente por intermédio das alterações no UPS.pt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.publisher.departmentInstituto de Microbiologia Paulo de Góespt_BR
dc.publisher.initialsUFRJpt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::MICROBIOLOGIApt_BR
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIApt_BR
dc.embargo.termsabertopt_BR
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